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Die koronare Herzkrankheit kann eine Reihe akuter und chronischer Komplikationen verursachen, die Prognose und Lebensqualität der Patienten erheblich beeinflussen.
Diese Komplikationen entstehen hauptsächlich durch die Myokardschädigung infolge reduzierten Koronarflusses sowie durch die resultierende Entzündungs- und Fibrosereaktion.
Akute Komplikationen
Akute Komplikationen treten in den Anfangsphasen eines ischämischen Ereignisses auf und erfordern eine sofortige Behandlung, um tödliche Verläufe zu vermeiden.
Maligne Arrhythmien
Die Myokardischämie verändert das Membranpotenzial der Herzzellen und begünstigt die Entstehung von elektrischen Reentry-Kreisen und ventrikulären Arrhythmien.
ATP-Mangel beeinträchtigt die Funktion der Ionenkanäle und führt zu elektrischer Instabilität.
Dadurch können folgende Rhythmusstörungen auftreten:
Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern: Hauptursache für plötzlichen Herztod in der Akutphase des Myokardinfarkts.
Bradyarrhythmien: AV-Block und Sinusknotendysfunktion, besonders bei inferioren Infarkten.
Kardiogener Schock
Ausgedehnte Myokardnekrose reduziert die Kontraktionskraft des linken Ventrikels drastisch, was zu einem Abfall des Herzzeitvolumens führt.
Die systemische Hypoperfusion aktiviert adrenerge Kompensationsmechanismen, die jedoch den Sauerstoffverbrauch erhöhen und die Hämodynamik weiter verschlechtern.
Typische klinische Manifestationen des kardiogenen Schocks sind:
Schwere systemische Hypoperfusion mit Hypotonie und verminderter Organperfusion.
Oligurie und Bewusstseinsstörung durch unzureichende Nieren- und Hirndurchblutung.
Hohe Mortalität ohne rasche Behandlung mit Inotropika und mechanischer Unterstützung.
Ruptur der freien Wand und des Ventrikelseptums
Der transmurale Infarkt mit ausgedehnter Myokardnekrose gefährdet die strukturelle Integrität des Herzens; das Fehlen einer wirksamen extrazellulären Matrixreparatur begünstigt die Ruptur der Ventrikelwand oder des interventrikulären Septums.
Diese strukturellen Komplikationen führen zu:
Ruptur der freien Wand: führt zu Herzbeuteltamponade mit hämodynamischem Kollaps.
Ruptur des Ventrikelseptums: verursacht einen Links-Rechts-Shunt mit akuter Herzinsuffizienz.
Akute Klappeninsuffizienz
Ischämie kann die Funktion der Papillarmuskeln beeinträchtigen und zu einer akuten Mitralklappeninsuffizienz führen.
Akute Regurgitation führt zu plötzlicher Volumenüberlastung des linken Ventrikels mit rascher hämodynamischer Verschlechterung.
Dieses Krankheitsbild äußert sich durch:
Vermindertes Herzzeitvolumen mit systemischer Hypoperfusion.
Mögliche Indikation zur Notfalloperation.
Chronische Komplikationen
Nach einem akuten ischämischen Ereignis können sich langfristige Komplikationen entwickeln, die die Herzfunktion beeinträchtigen.
Chronische Herzinsuffizienz
Der Verlust vitalen Myokards führt zu einer reduzierten Ejektionsfraktion, pulmonaler venöser Hypertonie und ungünstigem Ventrikelremodeling.
Die chronische neurohormonelle Aktivierung (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Sympathikus) beschleunigt die Progression der Insuffizienz.
Die Hauptzeichen der chronischen Herzinsuffizienz sind:
Belastungsdyspnoe und reduzierte Belastbarkeit.
Periphere Ödeme und Lungenstauung.
Notwendigkeit einer Therapie mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika.
Ventrikelaneurysma
Die Narbenbildung nach Infarkt kann zur Entstehung eines segmentalen Bewegungsdefizits mit fortschreitender Dilatation und Funktionsverlust führen.
Die Hauptfolgen dieser Komplikation umfassen:
Reduzierte Ejektionsfraktion mit Symptomen einer Herzinsuffizienz.
Thromboembolierisiko aufgrund von Blutstase in der Ventrikelhöhle.
Mögliche Indikation zur Operation bei hohem Embolierisiko.
Dressler-Syndrom
Hierbei handelt es sich um eine Autoimmunreaktion nach Infarkt, bei der durch die Nekrose freigesetzte myokardiale Antigene eine perikardiale Entzündungsreaktion auslösen.
Typische Symptome des Dressler-Syndroms sind:
Postinfarkt-Perikarditis mit Brustschmerz und Fieber.
Perikarderguss im Echokardiogramm sichtbar.
Ansprechen auf NSAR und Colchicin.
Fazit
Die Komplikationen der koronaren Herzkrankheit erfordern ein sorgfältiges Management, um die Mortalität zu senken und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Ein multidisziplinärer Ansatz mit Kardiologen, Herzchirurgen und Intensivmedizinern ist entscheidend, um die Prognose zu optimieren.
Bibliografie
Ibanez B, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023;44(35):2999-3104.
Steg PG, et al. Management of acute coronary syndromes in emergency settings. European Heart Journal. 2023;44(4):1256-1272.
Bhatt DL, et al. Long-term outcomes in patients with post-myocardial infarction complications. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):1852-1867.
Granger CB, et al. Cardiogenic shock in acute myocardial infarction. NEJM. 2020;382(3):271-282.
Tamis-Holland JE, et al. Management of mechanical complications of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2019;74(22):2791-2802.
Ponikowski P, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016;37(27):2129-2200.
Ibanez B, et al. Diagnosis and management of reperfusion injury post-myocardial infarction. Lancet. 2018;391(10121):1977-1986.
Jhund PS, et al. Heart failure following myocardial infarction: pathophysiology and management. Nature Reviews Cardiology. 2016;13(5):265-279.
Pierard LA, et al. Aneurysms and pseudoaneurysms of the left ventricle after myocardial infarction. Heart. 2019;105(16):1267-1275.
Maisch B, et al. Dressler syndrome: current diagnostic and therapeutic approaches. Herz. 2018;43(4):333-340.