Diagnose der Koronaren Herzkrankheit

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Anamnese

Die Anamnese ist der erste Schritt bei der Diagnose der koronaren Herzkrankheit.

Das Leitsymptom, das allen ischämischen Herzerkrankungen gemeinsam ist, ist der ischämische Brustschmerz, beschrieben als Enge-, Druck- oder Schweregefühl, meist retrosternal lokalisiert und ausstrahlend in den linken Arm, den Hals oder den Unterkiefer.

Ischämischer Schmerz kann jedoch auch an atypischen Stellen auftreten, wie im Epigastrium, Rücken oder rechten Arm, was die klinische Erkennung erschwert – insbesondere bei Diabetikern und älteren Patienten.
In manchen Fällen kann sich die Myokardischämie mit atypischen Symptomen präsentieren, wie isolierter Dyspnoe, ausgeprägter Asthenie oder Synkopen, ohne offensichtlichen Brustschmerz.

Allgemeine Merkmale des ischämischen Schmerzes

• Dauer: Der ischämische Schmerz dauert typischerweise 2 bis 10 Minuten bei stabiler Angina pectoris. Bei instabiler Angina ist die Dauer variabel, Episoden können mehr als 10–15 Minuten anhalten, ohne jedoch die für den Infarkt typische Persistenz zu erreichen. Beim Myokardinfarkt hält der Schmerz länger als 20–30 Minuten an und ist resistent gegen Nitrate. Ein länger als 20 Minuten anhaltender Brustschmerz spricht für eine mögliche irreversible Myokardnekrose, mit irreparabler Zellschädigung, die in der Regel nach 30–40 Minuten unbehandelter Ischämie beginnt.
• Auslösende Faktoren: Bei chronischen Formen wie stabiler Angina wird der Schmerz vorhersehbar durch körperliche Belastung, emotionalen Stress, Kälteexposition oder reichhaltige Mahlzeiten ausgelöst. Bei akuten Syndromen wie instabiler Angina und Myokardinfarkt kann der Schmerz spontan, ohne erkennbare Auslöser, auftreten.
• Auflösung: Bei stabiler Angina verschwindet der Schmerz in Ruhe oder nach sublingualer Gabe von Nitraten. Auch die vasospastische Angina (Prinzmetal) spricht gut auf Nitrate an. In anderen akuten Formen wie instabiler Angina und Myokardinfarkt ist der Schmerz therapieresistenter und neigt dazu, zu persistieren, sodass aggressivere Maßnahmen erforderlich sind.

Spezifische Merkmale in den verschiedenen Ischämieformen

• Stabile Angina pectoris: Vorhersehbarer Schmerz, ausgelöst durch Belastung oder emotionalen Stress, Besserung in Ruhe oder nach Nitraten. Kein irreversibler Myokardschaden, da die Ischämie vorübergehend bleibt und die kritische Zeit zur Zellnekrose nicht überschreitet.
• Instabile Angina: Plötzlicher, stärkerer und anhaltender Schmerz als bei stabiler Angina, auch in Ruhe oder bei minimaler Belastung. Kann die prodromale Phase eines Myokardinfarkts sein und bei fehlender Behandlung in eine Myokardnekrose übergehen. Kann mit stummen Ischämieepisoden und ventrikulären Arrhythmien einhergehen.
• Myokardinfarkt (STEMI/NSTEMI): Starker, drückender und anhaltender Schmerz (>20 Minuten), typischerweise nicht durch Nitrate gelindert, begleitet von systemischen Symptomen wie Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen und Dyspnoe. Führt zu irreversibler Myokardnekrose mit Funktionsverlust der Herzmuskelzellen und anschließendem Ventrikel-Remodeling.
• Stumme Ischämie: Kein Brustschmerz, oft zufällig im EKG oder bei Funktionstests entdeckt. Häufiger bei Diabetikern wegen autonomer Neuropathie, kann jedoch unbehandelt zu progredienter Ventrikeldysfunktion führen.
• Vasospastische Angina (Prinzmetal): Angina-Episoden in Ruhe, häufig nachts oder frühmorgens, verursacht durch vorübergehende Koronarspasmen. Nicht zwangsläufig mit signifikanten Koronarstenosen assoziiert. Kann schwere Ischämien mit transienter ST-Hebung und, in einigen Fällen, gefährliche ventrikuläre Arrhythmien verursachen.

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung ist in den frühen Phasen chronischer ischämischer Erkrankungen oft unauffällig, während bei akuten ischämischen Ereignissen Zeichen einer verminderten myokardialen Perfusion und einer neurovegetativen Reaktion auftreten können.

Häufige Befunde bei ischämischen Herzerkrankungen

Die Untersuchungsergebnisse unterscheiden sich zwischen den interkritischen (Ruhe-)Phasen und akuten ischämischen Episoden.

• In der interkritischen Phase: Die körperliche Untersuchung ist meist unauffällig, besonders bei stabiler Angina oder stummer Ischämie. In fortgeschrittenen Stadien der koronaren Herzkrankheit können Zeichen einer Ventrikeldysfunktion wie ein vierter Herzton (S4) oder leichte pulmonale Stauung vorhanden sein.
• Während einer ischämischen Episode: Zeichen sympathischer Aktivierung und reduzierter myokardialer Perfusion können auftreten:
• Tachykardie oder Bradykardie: Tachykardie infolge adrenerger Aktivierung, oder vagusvermittelte Bradykardie, häufiger bei inferioren Infarkten.
• Blutdruckveränderungen: Reaktive Hypertonie in frühen Ischämiestadien oder Hypotonie in schweren Fällen mit reduziertem Herzzeitvolumen.
• Blässe und Schwitzen: Ausdruck adrenerger Aktivierung und vasomotorischer Reaktion auf Ischämie.
• Dyspnoe: Zeichen eines erhöhten Füllungsdrucks im linken Ventrikel und möglichem beginnendem Lungenödem.

Spezifische Zeichen bei verschiedenen ischämischen Zuständen

• STEMI/NSTEMI: Die klinischen Zeichen variieren stark. Manche Patienten zeigen Hypotonie, Kaltschweißigkeit, Tachykardie, Tachypnoe und Zeichen eines kardiogenen Schocks in schweren Fällen, während andere einen Infarkt ohne offensichtliche klinische Befunde haben (häufiger bei Diabetikern und älteren Menschen).
• Stabile Angina: Unauffällige Untersuchung zwischen den Episoden. Während eines Angina-Anfalls können Tachykardie, Blutdruckanstieg und Schwitzen auftreten, als Folge der sympathischen Aktivierung infolge reduzierter myokardialer Perfusion.
• Instabile Angina: Während der Anfälle häufig adrenerge Überaktivierung mit Tachykardie, Schwitzen und Blässe, meist stärker ausgeprägt als bei stabiler Angina. Zwischen den Anfällen unauffälliger Befund oder Zeichen einer chronisch reduzierten Perfusion.
• Stumme Ischämie: Keine objektivierbaren klinischen Zeichen, die Diagnose erfolgt durch apparative Untersuchungen wie EKG, Provokationstests oder Myokardperfusionsbildgebung.
• Vasospastische Angina: Unauffällige Untersuchung zwischen den Anfällen. Während des Koronarspasmus können vorübergehende Hypertonie, reflektorische Bradykardie und ventrikuläre Arrhythmien auftreten, mit akuter Beeinträchtigung der myokardialen Perfusion.

Befunde bei ischämischen Komplikationen

In fortgeschrittenen Stadien der koronaren Herzkrankheit oder bei strukturellem Myokardschaden können Zeichen einer Herzinsuffizienz und ischämisch bedingten Klappendysfunktion auftreten:

• Vierter Herzton (S4): Zeichen einer verminderten Ventrikelcompliance, häufiger bei diastolischer Dysfunktion und linksventrikulärer Hypertrophie.
• Systolische Herzgeräusche: Möglich bei ischämischer Mitralinsuffizienz infolge Papillarmuskel-Dysfunktion.
• Pulmonale Rasselgeräusche: Hinweis auf Lungenstauung bei fortgeschrittener Linksherzinsuffizienz.
• Halsvenenstauung und periphere Ödeme: Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz im Spätstadium.

Apparative Diagnostik

Die Diagnose der koronaren Herzkrankheit stützt sich auf apparative Untersuchungen, die eine Myokardischämie nachweisen, die Herzfunktion beurteilen und eventuelle Koronarstenosen identifizieren.
Das diagnostische Vorgehen erfolgt stufenweise, mit Basisuntersuchungen gefolgt von weiterführenden Tests, wenn eine genauere Charakterisierung notwendig ist.

Basisuntersuchungen

Das Elektrokardiogramm beurteilt die elektrische Aktivität des Herzens, die sich bei ischämischen Zuständen charakteristisch verändert. Diese Tests dienen als erster diagnostischer Schritt, um elektrische Auffälligkeiten und indirekte Zeichen einer Ischämie zu erkennen:

• Ruhe-EKG: Kann in der interkritischen Phase unauffällig sein. Bei aktiver Ischämie können T-Negativierungen und ST-Streckensenkungen auftreten, was auf eine aktuelle Ischämie hinweist. Pathologische Q-Zacken hingegen deuten auf eine zurückliegende Myokardnekrose hin und sind kein Zeichen einer akuten Ischämie.
• Langzeit-EKG (24–48 Stunden): Erfasst transiente ischämische Episoden wie intermittierende ST-Streckensenkungen und ischämiebedingte Arrhythmien, besonders bei Patienten mit atypischen Symptomen oder stummer Ischämie nützlich.
• Belastungstest: Bewertet die kardiale Reaktion auf körperliche Belastung. Ein positiver Test zeigt sich durch ST-Streckensenkung ≥1 mm, Angina oder auslösbare Arrhythmien. Weniger aussagekräftig bei bereits auffälligem Ruhe-EKG.

Weiterführende Diagnostik

Diese Untersuchungen dienen der Bestätigung, Quantifizierung und Risikostratifizierung der Ischämie.

• Stress-Echokardiographie: Dynamische Ultraschalluntersuchung, die die Myokardkontraktilität unter körperlicher oder medikamentöser Belastung (Dobutamin oder Vasodilatatoren) beurteilt. Sinnvoll bei auffälligem Ruhe-EKG oder Unfähigkeit zum Belastungstest. Identifiziert segmentale Wandbewegungsstörungen (Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie) als Zeichen einer induzierbaren Ischämie.
• Myokardszintigraphie: Nuklearmedizinisches Bildgebungsverfahren mit Radiopharmaka (z.B. Sestamibi-Tc99) zur Beurteilung der myokardialen Perfusion. Unterscheidet zwischen reversibler Ischämie (transiente Perfusionsminderung) und irreversibler Myokardnekrose (fixer Perfusionsdefekt).
• Kardiale Magnetresonanztomographie (Stress-MRT): Hochmoderne Bildgebung mit Vasodilatatoren oder Inotropika zur Simulation von Stress. Die Late Gadolinium Enhancement (LGE)-Technik erlaubt die Unterscheidung von vitalem und fibrotischem Gewebe und die genaue Beurteilung der Myokardvitalität und Ischämieschwere.
• Koronarangiographie: Invasive Untersuchung mittels Herzkatheter und Kontrastmittelinjektion in die Koronararterien zur direkten Darstellung des Lumens. Goldstandard zur Beurteilung der Koronaranatomie, Identifikation kritischer Stenosen und Entscheidungsfindung zur Revaskularisation (Angioplastie oder Bypass-Operation).

Spezifische Befunde bei den verschiedenen Ischämieformen

Jede ischämische Erkrankung weist charakteristische diagnostische Merkmale in den jeweiligen apparativen Untersuchungen auf:

• Stabile Angina: Induzierbare Ischämie bei Provokationstests, mit ST-Streckensenkung und Perfusionsanomalien in der Szintigraphie. Die Koronarangiographie zeigt Koronarstenosen ≥50%.
• Instabile Angina: Vorübergehende EKG-Veränderungen mit ST-Senkung und T-Negativierung. Provokationstests werden meist vermieden, während die Angiographie instabile atherosklerotische Plaques sichtbar machen kann.
• STEMI: Persistierende ST-Streckenhebung in ≥2 benachbarten Ableitungen, pathologische Q-Zacken in späteren Phasen und Perfusionsstörungen in der Szintigraphie.
• NSTEMI: ST-Streckensenkung oder persistierende T-Negativierung, ohne ST-Hebung. Das kardiale MRT kann Myokardnekrosen ohne vollständigen Koronarverschluss bestätigen.
• Stumme Ischämie: Symptomlos, aber Nachweis von Perfusionsanomalien in fortgeschrittener Bildgebung (Szintigraphie, kardiales MRT) oder episodische EKG-Veränderungen im Langzeit-EKG.
• Vasospastische Angina: EKG mit transienter ST-Hebung während der ischämischen Episoden, Koronarangiographie ohne signifikante Stenosen. Der Ergonovin- oder Acetylcholin-Test kann während der Angiographie einen Spasmus auslösen.

Differenzialdiagnose

Die Symptomatik der koronaren Herzkrankheit, insbesondere der Brustschmerz, kann durch zahlreiche kardiovaskuläre und nicht-kardiovaskuläre Erkrankungen nachgeahmt werden.
Die Differenzialdiagnose basiert auf sorgfältiger klinischer Bewertung und spezifischen apparativen Untersuchungen.

Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Aortendissektion: Akuter, reißender Brustschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, oft mit Hypertonie und Pulsasymmetrie. Bestätigung durch thorakale CT-Angiographie.
• Myokarditis: Angina-ähnlicher Brustschmerz, begleitet von Fieber, Asthenie und diffusen EKG-Veränderungen. Herzenzyme können erhöht sein ohne Koronarerkrankung. Kardiales MRT zeigt Myokardödeme.
• Perikarditis: Pleuritischer Brustschmerz, verstärkt durch tiefe Inspiration, gebessert im Sitzen nach vorn. EKG mit diffuser ST-Streckenhebung ohne reziproke Senkung.
• Mitralklappenprolaps: Atypischer, nicht belastungsabhängiger Brustschmerz, manchmal mit Palpitationen. Echokardiographie bestätigt den Prolaps.

Pulmonale Erkrankungen

• Lungenembolie: Plötzlicher Brustschmerz, Dyspnoe, Tachykardie und Desaturierung. Kann einen Myokardinfarkt imitieren, aber das EKG zeigt meist Sinustachykardie und Rechtsachsenabweichung. Bestätigung durch CT-Angiographie der Lunge.
• Pneumothorax: Einseitiger, akuter Brustschmerz mit abgeschwächtem Atemgeräusch. Nachweis mittels Thoraxröntgen.
• Pleuritis: Pleuritischer Brustschmerz, verstärkt bei tiefer Atmung und verbunden mit Reibegeräuschen bei der Auskultation. Nachweis durch Thoraxröntgen oder Ultraschall.

Gastrointestinale Erkrankungen

• Gastroösophagealer Reflux: Brennender retrosternaler Schmerz, verschlechtert sich im Liegen und nach dem Essen, Besserung durch Antazida. Gastroskopie bei persistierenden Symptomen indiziert.
• Ösophagusspasmus: Brustschmerz, der Angina nachahmen kann, jedoch nicht belastungsabhängig ist. Ausgelöst durch kalte Speisen oder Stress. Ösophagusmanometrie ist die diagnostische Referenzuntersuchung.
• Akute Pankreatitis: Epigastrischer Schmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, verbunden mit Übelkeit und Erbrechen. Diagnose durch Lipasebestimmung und abdominellen Ultraschall.

Muskuloskelettale Erkrankungen

• Costochondritis: Lokalisierter Brustschmerz, verstärkt durch Druck auf das Sternum oder Bewegung, nicht belastungsabhängig.
• Muskulärer Brustschmerz: Häufig nach körperlicher Belastung oder Trauma, kann durch Palpation oder Bewegung reproduziert werden.

Schlussfolgerung

Die Diagnose der koronaren Herzkrankheit erfordert einen integrierten Ansatz aus Anamnese, körperlicher Untersuchung und apparativen Tests. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Provokationstests und fortgeschrittene Bildgebung, während die Koronarangiographie in unklaren oder Hochrisikofällen der entscheidende Test bleibt.

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