Bitte deaktiviere deinen AdBlocker oder füge diese Seite zu den Ausnahmen hinzu.
Unsere Werbung ist nicht aufdringlich und wird dich nicht stören. Sie ermöglicht es der Website, sich zu finanzieren, zu wachsen und dir neue Inhalte bereitzustellen.
Du kannst auf die Inhalte nicht zugreifen, solange der AdBlocker aktiv ist.
Nachdem du ihn deaktiviert hast, wird dieses Fenster automatisch geschlossen.
Die akute Myokardischämie ohne Nekrose ist ein klinisches Syndrom, das durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Myokards ohne die für den Myokardinfarkt typische zelluläre Nekrose gekennzeichnet ist. Es handelt sich um einen vorübergehenden und reversiblen Zustand, der jedoch ein Frühzeichen für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse sein kann, wenn er nicht adäquat behandelt wird.
Diese Form der Ischämie äußert sich häufig als instabile Angina oder durch elektrokardiographische Veränderungen, die auf eine Ischämie hinweisen, jedoch ohne Freisetzung von kardialen Biomarkern für irreversible Myokardschädigung.
Pathophysiologie
Eine Myokardischämie tritt auf, wenn das Gleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot des Herzens gestört ist. Zu den wichtigsten Mechanismen gehören:
Vermindertes Sauerstoffangebot: kritische Koronarstenose, Koronarspasmus oder gestörte Mikrozirkulation.
Erhöhter myokardialer Bedarf: Tachykardie, Hypertonie oder linksventrikuläre Hypertrophie.
Autonomes Ungleichgewicht: endotheliale Dysfunktion und verringerte koronare Reserve.
Ursachen
Eine akute Myokardischämie ohne Nekrose kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden:
Koronare Atherosklerose: kritische Stenosen, die den Blutfluss reduzieren.
Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina): vorübergehende Vasokonstriktion mit reduziertem Sauerstoffangebot.
Koronare Mikroangiopathie: gestörte Mikrozirkulation mit eingeschränkter Perfusion.
Metabolischer Stress: Anämie, Hypoxie oder Hyperthyreose.
Tachyarrhythmien: Vorhofflimmern oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie.
Klinik
Die Symptome ähneln oft denen eines Myokardinfarkts, allerdings ohne Nekrose:
Druckartiger Brustschmerz, häufig in Ruhe oder nach Belastung.
Dyspnoe, bedingt durch vorübergehende ventrikuläre Dysfunktion.
Blässe und starkes Schwitzen in schweren Fällen.
Gefühl von Instabilität oder Präsynkope durch zerebrale Minderperfusion.
Diagnose
Die Diagnose einer Myokardischämie ohne Nekrose basiert auf:
Elektrokardiogramm (EKG)
Kann vorübergehende ST-Streckensenkung oder T-Negativierung zeigen, ohne Nachweis einer Myokardnekrose.
Kardiale Biomarker
Troponine sind nicht erhöht, was diese Entität vom Myokardinfarkt abgrenzt.
Bildgebende Verfahren
Belastungs-Echokardiographie oder Myokardszintigraphie können Perfusionsstörungen nachweisen.
Koronarangiographie
Empfohlen bei Hochrisikopatienten zur Erkennung signifikanter Stenosen oder Mikrozirkulationsstörungen.
Therapie
Das Management der Myokardischämie ohne Nekrose zielt darauf ab, die Progression zum Myokardinfarkt zu verhindern:
1. Pharmakologische Therapie
Thrombozytenaggregationshemmer: ASS und Clopidogrel zur Thromboseprophylaxe.
Betablocker: verringern den myokardialen Sauerstoffverbrauch.
Nitrate: verbessern die Koronardurchblutung und lindern Symptome.
Kalziumantagonisten: indiziert bei Patienten mit Koronarspasmus.
2. Invasive Strategien
Bei Hochrisikopatienten wird die Koronarangiographie empfohlen, um den Bedarf an einer Koronarangioplastie zu bewerten.
Komplikationen
Unbehandelt kann die akute Myokardischämie ohne Nekrose fortschreiten zu:
Akuter Myokardinfarkt mit dokumentierter Nekrose.
Vorübergehende ventrikuläre Dysfunktion mit Risiko einer Herzinsuffizienz.
Maligne Arrhythmien wie Kammerflimmern oder anhaltende ventrikuläre Tachykardie.
Prognose
Die Prognose hängt von der zugrundeliegenden Ursache und dem Zeitpunkt der Therapie ab. Patienten mit unbehandelten kritischen Koronarstenosen haben ein erhöhtes Risiko für zukünftige ischämische Ereignisse. Sekundärprävention mit Modifikation der Risikofaktoren und pharmakologischer Therapie ist essenziell für das langfristige Outcome.
Literatur
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42:3599-3726.
Ibanez B, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39(2):119-177.
Fuster V, et al. Management of patients with non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation. 2011;123(11):1287-1302.
Camici PG, et al. Microvascular Angina and Coronary Microvascular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2020;75(20):2419-2432.
Roffi M, et al. 2015 ESC Guidelines for Non-ST Elevation Acute Coronary Syndromes. Eur Heart J. 2016;37(3):267-315.
Rogers WJ, et al. Relationship between infarct size and clinical outcomes in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2015;115(8):986-993.
Gibbons RJ, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina. Circulation. 2002;106(3):1795-1802.
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guidelines for NSTEMI. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-e228.
Ferguson TB, et al. 2019 ACC/AHA/ASE guidelines for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2019;139(17):e149-e174.
Chiarella F, et al. Kreislaufstillstand. G Ital Cardiol. 2003;4(11):8789-8796.
